El oso pardo muerto en Villablino, como el de Quirós, murió por causas naturales
Las necropsias de sendos osos pardos que aparecieron muertos el pasado mes de junio, uno en en el concejo asturiano de Quirós y el otro en Villablino, encargadas a la Facultad de Veterinaria de la Universidad de León, señala que en ambos casos los ejemplares murieron por causas naturales y no por el efecto de cazadores furtivos, envenenamientos o cualquier otra causa impulsada por la mano del hombre.
Eln el caso del oso de Villablino, la Consejería de Fomento y Medio Ambiente ha recibido el informe de necropsia del ejemplar hallado en la orilla de un arroyo el domingo 15 de junio. El informe concluye que se produce la muerte por 'Adenovirus canino tipo I', es decir, por causas naturales.
Tras el hallazgo se puso en marcha el protocolo coordinado por la agentes medioambientales y técnicos de la Consejería de Fomento y Medio Ambiente, la Fundación Oso Pardo, en colaboración con los agentes del SEPRONA, trasladándose el cadáver a la Facultad de Veterinaria de la Universidad de León para practicarle la necropsia.
El catedrático de Histología y Anatomía Patológica de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de León, Juan Francisco García, concluye en su informe de necropsia que el diagnóstico final de muerte del oso pardo, hallado en las inmediaciones de Villablino, fue una hepatitis vírica aguda producida por 'Adenovirus canino tipo I'. Esta patología ha sido diagnosticada en Estados Unidos en oso pardo, y negro, y en plantígrados en cautividad o salvajes restringidos en espacios pequeños con densidades de más de 150 osos por kilómetro cuadrado.
El contagio puede haberse debido a la presencia de perros infectados portadores, generalmente no vacunados, así como a otros cánidos como el lobo o el zorro. La eliminación del virus se realiza por la orina y heces, durante meses, contaminando objetos y alimentos. El contagio se realiza por vía orofaríngea.
Las lesiones observadas en hepatocitos, células endoteliales de varios órganos y tejidos, así como en células tubulares y glomerulares y la encefalitis vírica, son características de hepatitis vírica contagiosa aguda por Adenovirus canino tipo I, no asociándose en el estudio ninguna otra patología. Las hemorragias y edemas en diferentes órganos, tejidos y cavidades corporales son debidas a estas lesiones vasculares. La muerte se produce finalmente por fallo cardíaco agudo asociado y shock cardiógeno.
El ejemplar de oso pardo es un macho adulto de unos 140-160 kilogramos y una longitud de cola a hocico de 1,85 metros, un contorno de pecho de 1,20 metros y una altura a la cruz de 99 centímetros.
El caso asturiano
Por otra parte, la causa de su muerte del oso de Quirós se debió a las lesiones traumáticas superficiales y leves que tenía el animal, posiblemente ocasionadas por otro oso, y por una infección, concretamente, una miositis gangrenosa generada por las bacterias Clostridium sordelli y Clostridium speticum. El estudio contradice la teoría de FAPAS, que sostiene que el animal murió de un balazo en el corazón, publica hoy Asturias24.es.
El informe de la necropsia, rubricado por el catedrático de Histología y Anatomía Patológica del Departamento de Sanidad Animal de la universidad leonesa, Juan Francisco García Marín, señala que el intenso edema en las lesiones de origen traumático estaría propiciado por las lesiones vasculares ocasionadas por las bacterias aisladas.
Explica que las lesiones no traumáticas se corresponden con una miositis gangrenosa como las que padecen los animales domésticos y salvajes, incluido el oso pardo, por bacterias del género Clostridium. Y afirma que en el estudio radiológico realizado al cadáver no se observó ninguna alteración ósea ni la presencia de proyectiles o fragmentos de los mismos.
El animal era un oso pardo adulto macho, de unos tres años y 60 kilos de peso, que presentaba un desarrollo escaso para la edad estimada y un adelgazamiento acusado, con ausencia de grasa y con pérdida parcial de la grasa de la pelvis renal y coronorarias, siendo sustituida por tejido gelatinoso, así como atrofia moderada de la musculatura esquelética. Todo ello indicaría adelgazamiento acusado e inicio de caquexia.
El estudio señala que el oso muerto podría ser portador de la bacteria en su aparato digestivo, lo que suele ser lo más habitual, o en el músculo por heridas antiguas. No obstante, dada la forma de presentación de las lesiones, la diseminación y el número de bacterias en amplias masas musculares así como en estómago e intestino, el catedrático se inclina a pensar que lo más probable sería una invasión del músculo desde el tubo digestivo, algo que pudo verse favorecido por el estado de debilidad del animal y los traumatismos recibidos. Además, añade que la enfermedad diagnosticada tiene un carácter sobreagudo, por lo que pudo haberse iniciado entre 10 y 15 horas anteriores a su muerte, como máximo.
